耶鲁大学：热量限制可以提高人类健康，延至寿命

宁顿机械工程深入研究中的心临床科学副执行主任Ravussin 真是，“水分放宽更加容易不必要消化的系统卵母细胞衰退，从而使人诱发更加多的 T 线粒体。”

并且表明：“与高水平线期相比较，两年的持续CR水分放宽 显着（P缩减了深入研究病患的卵母细胞准确性和总卵母细胞体积。

“另外，更进一步的水分放宽，再编程了脂肪线粒体中的的途径，这些途径更加容易调节线粒体诱发热量的方式也、身体的抗炎中间体和介导潜在的年长。”

也就是真是，水分放宽再连接了许多可以延展平均寿命和生活品质平均寿命的细胞内和致病。

水分放宽，增高PLA2G7DNA高水平

另外，这项深入研究的结果确定了一种特定亚基质，该亚基质在与年岁就其的免疫新功能障碍中的起极其重要作用，并有确实有除此以外地延展全人类平均寿命。

深入研究职员推断出，在水分放宽14%的病患中的，他们体内中的的一种字符血小板活化因子乙酰水解酶 (PLA2G7) 的DNA Pla2g7 的表达受到抑制，非常大缩减。

且活体体内敲除Pla2g7这种DNA后，活体卵母细胞脂肪衰退非常大缩减，呼吸道中间体也非常大增高，再生活体的卵母细胞新功能和一些细胞内新功能的多种类型并非常大优化了。

该深入研究的高级写作者、病理学、免疫生物科学和比较医学的 Waldemar Von Zedtwitz 客座教授 Vishwa Deep Dixit 真是：“这些推断出表明，PLA2G7是放宽水分进食的驱动因素之一。

识别系统这些驱动因素更加容易我们了解细胞内的系统和免疫的系统如何互不技术交流，可以为我们表明很难优化免疫新功能、缩减呼吸道甚至确实延展生活品质平均寿命的潜在目标。”

"These findings demonstrate that PLA2G7 is one of the drivers of the effects of calorie restriction," said Dixit. "Identifying these drivers helps us understand how the metabolic system and the immune system talk to each other, which can point us to potential targets that can improve immune function, reduce inflammation, and potentially even enhance healthy lifespan."

比如，这样一来从外部操控PLA2G7DNA，并从外部获得水分放宽的某种程度，也是很个数得期待了。

（PLA2G7DNA， 是一种由巨噬线粒体的免疫线粒体诱发的亚基质。它可以 载体一种并称为 NLRP3 炎性体的特定呼吸道一组态。而增高 PLA2G7 可以受保护中老年活体易受呼吸道。）

而在水分放宽病患中的观察到的这种PLA2G7DNA表达的改变表明，该亚基质确实与水分放宽的严重影响有关。

另外，宾夕法尼亚大学的大学前所深入研究科学家、该深入研究的主要写作者Olga Spadaro 真是：“我们推断出缩减活体体内的PLA2G7所诱发的有益与在消化的系统水分放宽中的看不到的类似。”

除此以外，这些活体的卵母细胞新功能更加好，并易受与年岁就其的呼吸道。

这详述，水分放宽对全人类和对实验动物确实一样有益，可以增高呼吸道，延展平均寿命的作用。

极其重要的瘦龙真是

很多人觉得，年岁大了，能吃完是贺。

但是，吃完太多，才会让你走得更加较慢。

之前所有大量的动物深入研究推断出，极多吃完，操控水分才会让动物年长，正因如此的动物，身形小的平均寿命更加长。

其实我们去看身边的人，增重大的人，很多都走得以前。

这个最新的深入研究推断出，证明了全人类手上，水分放宽/断食年长，正因如此仅限于的。

但是，所以操控水分的时在，一定要警惕有足够的摄取，对于老年人来真是，亚基质很极其重要，还有很多极其重要摄取素很极其重要。

如果水分放宽了，无法进食足够的摄取，可以进食一些特定的补剂。

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